新華社北京5月11日電　T細胞是免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵組成部分。但T細胞參與殺死腫瘤細胞后可能會“電量耗盡”，進入一種被稱為T細胞耗竭的功能障礙狀態(tài)。美國一項最新研究發(fā)現(xiàn)，這可能與細胞內(nèi)部的蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)失衡、蛋白質(zhì)分子垃圾的累積有關(guān)。

　　此前研究發(fā)現(xiàn)，T細胞耗竭與多種因素相關(guān)，包括基因的開關(guān)、特定信號分子的活動等。在這項新研究中，加利福尼亞大學(xué)圣迭戈分校等機構(gòu)人員利用質(zhì)譜分析技術(shù)深入觀察T細胞內(nèi)部的多種蛋白質(zhì)，意外發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)失衡也是導(dǎo)致T細胞耗竭的原因之一。

　　蛋白質(zhì)是細胞生理功能的具體執(zhí)行者。細胞時刻都在合成新的蛋白質(zhì)分子，將其運輸?shù)较鄳?yīng)位置，分解并回收利用那些老舊或受損分子，這套體系運行順暢的狀態(tài)稱為蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，在耗竭的T細胞內(nèi)部，分解和回收蛋白質(zhì)的機制崩潰，導(dǎo)致垃圾不斷累積，無處可去。一類名為E3連接酶的物質(zhì)能標記需要清除的蛋白質(zhì)，使細胞知道要將其分解，這些酶在耗竭的T細胞內(nèi)大量缺失。動物實驗表明，通過基因手段恢復(fù)E3連接酶的作用，能使蛋白質(zhì)回收利用機制恢復(fù)運轉(zhuǎn)。但相關(guān)機制是否適用于人類癌癥還需進一步研究證實。

　　此外，因為蛋白質(zhì)垃圾堆積也是阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病的重要致病因素，新成果還可能為這類疾病的療法研究提供思路。相關(guān)論文日前發(fā)表在美國《細胞》雜志上。